Истории от разных полушарий мозга. Жизнь в нейронауке читать онлайн

Ученые по-прежнему бьются над вопросом об отличии “замещения” от “следования”, если разница вообще есть.

В заключениеКак я уже сказал, пятьдесят лет назад нейробиологи мыслили только в категориях простых линейных связей: А создает условия для Б, так что Б – это детальное описание А. Прекрасные были времена для редукционизма, да и сейчас большинство нейробиологов руководствуются в научной работе теми же принципами. С таким подходом мы тщетно пытались понять, как же с помощью всесторонних исследований мозга постичь разум.

Мы без конца проводили и объясняли линейные эксперименты, уходя от более важного вопроса – как это работает все вместе. Кое-кто принимал во внимание результаты исследований таких ученых, как Дойл, подсказывавшие, что о разуме следует думать в терминах объединенной сети уровней, а не линейных связей. Однако подобные идеи пробивались с трудом. К счастью, общие настроения в научных кругах начали меняться. Специалисты по клеточной и молекулярной биологии осознали, что объект их исследований нельзя изучать с позиций линейных связей, надо рассматривать множество взаимодействий в динамической системе.

На обложке журнала Time от 28 марта 2001 года изображен противоопухолевый препарат “Гливек”, заголовок гласит: “Новое оружие против рака. Бьет прямо в цель”[240]. В 2001 году среди онкобиологов было распространено мнение, что рак вызывается мутантным белком, из-за которого клетки начинают быстро расти и при этом не гибнут. Напрашивалась мысль, что, если подавить этот белок, удастся победить рак.

Препарат “Гливек” ингибировал мутантный белок (Bcr-Abl), который обнаруживался только при некоторых видах хронического миелоидного лейкоза и при гастроинтестинальных стромальных опухолях. У пациентов с этими видами рака “Гливек” блокировал действие мутантного белка, излечивая от болезни. К сожалению, оказалось, что такой эффект это лекарство оказывает только при двух видах рака.

Довольно быстро исследователи начали выявлять при онкологии и другие измененные белки и создавать лекарства, блокирующие их действие.

Так, при многих разновидностях меланомы быстрая пролиферация клеток вкупе с защитой от гибели вызывается мутацией в гене BRAF. Придумали лекарство, которое подавляет активность соответствующего белка. Клетки меланомы с мутацией в гене BRAF под воздействием лекарства начинают погибать, однако после курса лечения опухоль разрастается снова, еще быстрее.